Nos cellules produisent en permanence des « déchets » dont des protéines ou des organites anormales. Un processus naturel permet l’élimination ou le recyclage de ces déchets menant à une véritable régénération des cellules : l’autophagie.
Hélas, avec l’âge, ce processus devient moins performant, permettant à certaines maladies liées au vieillissement de s’installer.
Nos mitochondries (qui produisent l’énergie nécessaire à la vie dans nos cellules) font partie des organites qui peuvent dégénérer et engendrer des déchets cellulaires très défavorables, entraînant de l’inflammation. La dégradation de nos mitochondries est liée à diverses maladies de dégénérescence comme le Parkinson ou Alzheimer.
Une équipe de scientifiques de l’Université de Fribourg vient de démontrer qu’un type particulier d’autophagie : la mitophagie (qui régénère plus spécifiquement les mitochondries, ) reste en fait assez stable et fonctionnelle en vieillissant. Les chercheurs ont réussi à l’activer avec un traitement « naturel » (l’urolithine A; dérivée en particulier de la digestion de l’acide ellagique présent dans la grenade, les canneberges, framboises, noix…) et obtenu des résultats intéressants.
Pour rappel, l’urolithine A est déjà bien connue pour améliorer les performances musculaires et l’activité mitochondriale.
Chez les souris vieillissantes traitées, ils ont observé une amélioration des fonctions cognitives et motrices, et de la vue. Leurs niveaux d’inflammation ont été réduits. Des résultats similaires ont pu être reproduits sur des cellules de culture prélevées sur des humains âgés.
En conclusion, la stimulation de la mitophagie est bien une voie à explorer pour ralentir les effets du vieillissement, notamment au niveau neurologique. Elle a l’avantage de respecter les fonctions naturelles, et n’entraîne pas de réduction de l’immunité que l’on peut avoir avec d’autres traitements.
Voyez notre article sur « l‘autophagie et les moyens de la stimuler naturellement » >>>
La publication sceinifique : Mitophagy curtails cytosolic mtDNA-dependent activation of cGAS/STING inflammation during aging,
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